革蘭氏陰性菌的"隱形攻擊"：揭秘內毒素主動釋放機制與檢測新突破
內毒素（脂多糖，LPS）是革蘭氏陰性菌細胞壁外膜的主要成分，其化學結構由類脂A（毒性中心）、核心多糖和O抗原三部分組成。傳統觀點認為內毒素僅在細菌死亡或人工裂解時釋放，但近年研究發現，細菌在對數生長期和營養缺乏時也可通過“皰疹樣結構”主動釋放內毒素。
一、內毒素的釋放機制
1、皰疹樣結構釋放
電子顯微鏡觀察顯示，細菌外膜過度合成時，表面形成大小兩類皰疹樣結構：
大皰疹（直徑約100nm）：在菌體分裂形成橫隔時產生，隨分裂完成而破裂釋放內毒素；
小皰疹（直徑約50nm）：持續存在于菌體表面，通過出芽方式將內毒素釋放至環境中。
這種釋放方式使細菌在存活期間即可向宿主輸送內毒素，盡管釋放量僅占總量的小部分，但其持續作用可能引發慢性炎癥反應。
2、被動釋放途徑
當細菌死亡或受抗生素、免疫攻擊裂解時，細胞壁崩解導致內毒素大量釋放。此過程與皰疹釋放形成互補，共同加劇宿主炎癥反應。
二、內毒素的致病機制
釋放的內毒素通過以下途徑引發宿主病理反應：
免疫激活：類脂A與宿主TLR4受體結合，觸發NF-κB通路，誘導TNF-α、IL-6等促炎因子釋放，形成“細胞因子風暴”；
凝血紊亂：激活補體系統和血小板，促進微血栓形成，導致彌散性血管內凝血（DIC）；
代謝影響：慢性低劑量內毒素暴露可破壞腸道屏障功能，引發代謝綜合征、胰島素抵抗等慢性疾病。
三、臨床意義與檢測
內毒素血癥是膿毒癥、多器官衰竭的核心驅動因素。臨床通過內毒素活性測定（EAA）評估患者內毒素負荷，高水平內毒素（EAA>0.6）合并器官衰竭（SOFA>7）提示預后不良。聯合檢測PCT、CRP等指標可提高診斷特異性。
綜上，內毒素的釋放機制和致病效應具有高度復雜性，其持續釋放特性為感染性疾病的早期干預提供了新靶點。
一、內毒素的釋放機制
1、皰疹樣結構釋放
電子顯微鏡觀察顯示，細菌外膜過度合成時，表面形成大小兩類皰疹樣結構：
大皰疹（直徑約100nm）：在菌體分裂形成橫隔時產生，隨分裂完成而破裂釋放內毒素；
小皰疹（直徑約50nm）：持續存在于菌體表面，通過出芽方式將內毒素釋放至環境中。
這種釋放方式使細菌在存活期間即可向宿主輸送內毒素，盡管釋放量僅占總量的小部分，但其持續作用可能引發慢性炎癥反應。
2、被動釋放途徑
當細菌死亡或受抗生素、免疫攻擊裂解時，細胞壁崩解導致內毒素大量釋放。此過程與皰疹釋放形成互補，共同加劇宿主炎癥反應。
二、內毒素的致病機制
釋放的內毒素通過以下途徑引發宿主病理反應：
免疫激活：類脂A與宿主TLR4受體結合，觸發NF-κB通路，誘導TNF-α、IL-6等促炎因子釋放，形成“細胞因子風暴”；
凝血紊亂：激活補體系統和血小板，促進微血栓形成，導致彌散性血管內凝血（DIC）；
代謝影響：慢性低劑量內毒素暴露可破壞腸道屏障功能，引發代謝綜合征、胰島素抵抗等慢性疾病。
三、臨床意義與檢測
內毒素血癥是膿毒癥、多器官衰竭的核心驅動因素。臨床通過內毒素活性測定（EAA）評估患者內毒素負荷，高水平內毒素（EAA>0.6）合并器官衰竭（SOFA>7）提示預后不良。聯合檢測PCT、CRP等指標可提高診斷特異性。
綜上，內毒素的釋放機制和致病效應具有高度復雜性，其持續釋放特性為感染性疾病的早期干預提供了新靶點。
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