Brain Res. 2011 Mar 25;1382:57-69. Epub 2011 Jan 31.

Liu MG, Wang RR, Chen XF, Zhang FK, Cui XY, Chen J.

Institute for Biomedical Sciences of Pain and Institute for Functional Brain Disorders, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710038, China.

 

眾所周知，慢性疼痛影響多種高級腦功能，包括感知，情緒，認知和記憶。然而，有關由疼痛所引起的海馬之突觸可塑性變化研究還是比較少。之前我們使用最新的MED64多通道胞外電壓記錄系統進行研究，顯示了外周持續性痛刺激可導致海馬結構突觸聯系和功能在時間與空間兩個層面的可塑性變化。但是，這種疼痛相關的空間和時間可塑性的潛在機制目前仍不甚了解。作為一個初步檢測，本研究試圖探討在介導這種突觸可塑性的現象時，絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的不同成員所扮演的不同角色。通過使用完善的MED64多通道胞外電場記錄系統，并借助3個MAPK（ERK、JNK和P38）的抑制劑，我們在長時程增強（LTP）平臺期觀察到，ERK和JNK介導的信號通路的藥理抑制，可以顯著降低疼痛增強的LTP維持，而類似的p38 MAPK通路的阻斷則戲劇性的增加了這種增強作用。關于疼痛的空間放大方面，ERK和p38 MAPK似乎扮演著相反的角色，ERK與其正相關，而P38與其負相關。同時JNK信號通路卻沒有檢測到任何與疼痛空間放大的影響。這些結果表明在介導疼痛相關的空間和時間可塑性上，MAPK家族成員扮演著不同的角色。這與以前所觀察到的現象是一致的。

 

姓 名： 陳 軍

工作單位1： 第四軍醫大學疼痛生物醫學研究所，第四軍醫大學功能性腦疾病研究所

工作單位2： 首都醫科大學疼痛生物醫學研究所，首都醫科大學神經生物系
 

現任第四軍醫大學全軍神經科學研究所副所長、疼痛研究中心主任。研究方向：(1)臨床病

理性痛的神經分子與細胞生物學機制及其治療新策略研究;(2)蜜蜂粗毒素和單一蜜蜂毒肽Melittin導致脊髓傷害性反射回路結構和功能可塑性變化的發生機制;(3)病理狀態下脊髓傷害性信息傳遞、加工和整合的非線性動力學分析;(4)新的癌性痛、神經損傷性病理痛動物實驗模型的開發與研究;(5)鎮痛新藥的研制與開發。

原文鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/212849