休克時微血流流態的紊亂，按先后次序大致可分為三個階段，以下介紹早期情況：血細胞與微血管間、血細胞相互間黏聚力增加，血黏度增高。

內毒素休克早期即可發現血流緩慢，血小板和白細胞分流并擁集在微血管的邊緣分支中。由于內毒素及休克后許多代謝產物、缺氧、酸中毒等因素的共同作用，使微血管內皮細胞受損，此時血小板可發生局部黏聚。如果休克很快糾正、血壓恢復，則微循環血流可得到改善。如休克進一步發展，血小板發生破壞，釋出血小板因子，則可加速凝血作用，促進DIC的形成。內毒素休克與其他休克的微循環及血細胞變化類似，但前者的作用更嚴重。

休克早期使血小板黏附的機制可能與下列因素有關：①內毒素及其他毒性物質包括氧自由基對微血管內皮的損害，可使內皮脫落，其下膠原暴露�，F研究明確，內皮膠原內有Ⅰ型膠原及Ⅲ型膠原，Ⅰ型膠原的羧基端和Ⅲ型膠原α鏈中心部位的多肽是血小板黏附時的主要部位。②血小板膜上的許多糖蛋白結構，特別是糖蛋白Ⅰb結構是血小板黏附于內皮下層的特異部位，其內也包含著血小板聚集的重要分子。③血小板受凝血酶等刺激后，可釋放TXA₂及其他介質，使內皮細胞損傷加重。

內毒素對紅細胞表面電荷及紅細胞形態有明顯影響。正常時紅細胞均勻地混懸于血漿之中，一般認為這是因為紅細胞表面與血管內皮表面均帶負電，因而紅細胞間和紅細胞與毛細血管內皮細胞間相互排斥，以維持紅細胞的混懸狀態，如由各種原因使紅細胞表面電荷降低，就可增加紅細胞間的黏附能力，使紅細胞聚集。有人預測，紅細胞在血漿中的表面電荷約為16.4×10^-5靜電單位，其表面負電荷的主要來源是糖蛋白上的羧基，包括唾液酸的羧基，α-羧基、β-羧基和γ-羧基。正常時，由于紅細胞上帶有基本相等的負電荷，因此紅細胞之間相互排斥。紅細胞之間的最小距離為20nm，內毒素可使紅細胞膜上的電荷數明顯減少，其他如酸性代謝產物、氧自由基、外來高分子物質等也可使其表面電荷數減少，并引起紅細胞聚集。

血流動力學的改變也是促使紅細胞聚集的因素之一。在血流淤滯、濃縮、黏滯度增大、流速減慢等因素作用下，紅細胞由于血液濃縮而緊緊擠靠在一起，一般為4～5個紅細胞聚集在一起，但此時其仍可在血流中流動，中間可夾雜白細胞或血小板。此時，紅細胞的完整性仍未破壞，聚集的紅細胞仍可重新解聚，但成串的紅細胞可進一步影響微循環的流量。

血漿的黏度主要受血漿蛋白相對分子質量（或體積）、血漿蛋白濃度、蛋白質分子形狀和蛋白質分子的對稱性等影響，其中以血中纖維蛋白原的濃度對血漿黏度的影響最大。休克時，特別在內毒素休克時，由于血液濃縮或纖維蛋白原合成增多，纖維蛋白原含量升高，血漿黏度升高、流速減慢，并且纖維蛋白原覆蓋于紅細胞膜上，使紅細胞間的相互排斥作用減少，相互之間的聚合作用增加，最后可促使紅細胞聚集。

紅細胞的另一特征是其具有可塑性，能通過毛細血管。內毒素休克時及在由此所產生的缺氧、酸中毒等因素的作用下，紅細胞膜收縮蛋白可出現代謝障礙，并使紅細胞變形能力降低。有人用內毒素注射動物后發現，動物紅細胞外形改變為球形、棘形，且變形能力也明顯下降。另外，由于缺氧及內毒素對紅細胞膜的毒性作用，紅細胞膜上Na⁺，K⁺-ATP酶活性下降，Na⁺-K⁺交換出現障礙，細胞內Na⁺大量聚集，細胞內滲透壓增加，細胞外液水分進入，使紅細胞發生腫脹變形，嚴重時可使紅細胞破壞，并發生溶血。

除血小板及紅細胞外，在微循環障礙時，白細胞的數量及質量也有改變，這也可影響微血管的暢通。白細胞在血液中數量相對較少，但變形能力也較小。在內毒素刺激下，大量新生白細胞進入血液，由于白細胞形態改變得又高又圓，故變形能力進一步減小。此時，如果存在微血管痙攣、毛細血管壁水腫使管腔變窄，則白細胞極易阻塞毛細血管，并影響相應區域微循環的灌流。

正常情況下，血液內的白細胞在血管中央流動，不與微血管壁接觸，在內毒素休克時，白細胞可發生貼壁翻滾現象，即白細胞沿著血管壁緩慢流動，造成此種現象的原因目前仍不很清楚，這可能與內皮細胞膜上帶電荷數減少、有化學趨化物質存在、血流減慢、白細胞膜發生變化等因素有關。嚴重時，白細胞可以沿血管壁成隊排列，影響循環的流暢。

白細胞膜及血管內皮膜上存在著黏附分子。內毒素、TNF、IL、白細胞三烯等能促成黏附分子的表達，使白細胞與血管內皮之間的黏附能力增加。白細胞膜的黏附蛋白為整合素，如CD11和CD18。微血管內皮細胞膜上的黏附蛋白為選擇素，如ICAM-1、ICAM-2、ELAM-1.CD 62等。

近來發現，休克時微循環Skimming現象也是休克患者的一個特征，即某些微血管中僅有血漿流過而無紅細胞通過，特別是在血流減慢時更可以如此。關于此種現象的意義尚不清楚，可能是休克時人體的一種代償機制。雖然紅細胞不能通過影響組織氧的供給，但仍可利用血漿中的營養成分供應組織細胞的需要。