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文獻速遞:腦卒中后痙攣對肌肉反應時空變異性的影響

瀏覽次數:256 發布日期:2025-6-30  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
腦卒中后痙攣對肌肉反應時空變異性的影響

背景介紹
腦卒中后痙攣會嚴重影響患者的生活質量。但是,目前導致痙攣的機制仍未完全被了解。高密度表面肌電圖(HD-sEMG)雖被用于研究自主激活期間運動單元(MU)募集特性的變化,但是已有的研究大多依賴時域分析,不足以處理與痙攣測量相關的非線性、非平穩肌電信號。結合 “熵” 這一非線性分析方法,或許能解開痙攣肌肉的電活動奧秘。

 
圖1. 文章信息
 
文章概要
自中山大學附屬第一醫院的王楚懷課題組和中山大學醫學院生物醫學工程學院宋嶸課題組探索了一種基于熵的高密度表面肌電圖(HD-sEMG)測量方法,研究成果發布在《IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering》 ,題為:“Changes in Spatiotemporal Variability of Muscular Response Under the Influence of Post-Stroke Spasticity”。該研究通過記錄不同速度下肱二頭肌的高密度表面肌電(HD-sEMG)信號,從而提取出模糊熵(FE)的平均值和分布,來表征肌肉激活的時空變異性,從而研究腦卒中后痙攣肌肉對被動拉伸反應的時空變異性變化。

研究方法
本研究招募了41名受試者,其中21名腦卒中幸存者,平均年齡 50.4±13.4 歲,符合首次腦卒中、偏癱、肱二頭肌改良 Ashworth 量表(MAS)評分 1-2 分等標準。10名健康老年對照組,10名健康年輕對照組。

采用等速測力計系統對參與者肘部進行被動拉伸,采用 4 種拉伸速度(10°/s、60°/s、120°/s、180°/s),每人每種速度測3次,共 12 次。同時使用HD-sEMG(荷蘭TMSi)8×8 電極陣列進行信號記錄,電極陣列中心置于肩峰內側與肘窩連線的 1/3 處,參考電極放置在手腕處。

 
圖2. 實驗裝置。(a) 由等速測力計執行的從初始位置到末端位置的肘關節被動拉伸。(b) 以 8 行 ×8 列排列的 64 個高密度表面肌電電極
 
研究人員把預處理后的HD-sEMG信號根據拉伸速度劃分為不同的時間窗口,并計算各個窗口的模糊熵(FE)和均方根(RMS)。把64 個通道的 FE 平均值作為肌肉激活的時間變異性,以表征整體變異性水平。FE映射圖則表示變異性的空間分布。用相同方法從均方根(RMS)值中提取肌肉激活參數。

研究人員分別計算并比較了基線(10°/s)與快速拉伸(60°/s、120°/s 和 180°/s)之間的 FE圖差異。同時使用2D相關系數(2Dcc)進行定量評估,值越大表示兩個 FE 映射圖之間的相似性越強。最后,計算每組所有受試者這些變量的平均值,以考察各組間不同速度下的變異性差異。

研究結果以及解釋
圖3展示了三組在不同拉伸速度下的時間變異性。任意兩組之間的變異性均存在顯著差異。然而只有腦卒中幸存者的時間變異性對拉伸速度高度敏感,且表現出隨著速度增加而顯著降低的現象。

研究人員認為,隨著拉伸速度增加,腦卒中幸存者的時間變異性顯著降低這一現象準確反映了痙攣的定義,其原因可歸結為牽張反射誘導的運動單位(MU)募集同步化;并給出另一種可能解釋是中樞損傷后肌肉神經驅動的減少 —— 腦卒中幸存者皮層與脊髓的連接減弱,影響了其應對快速拉伸的能力。
 
圖3. 拉伸速度對三組時間變異性的影響

圖4展示了三組在不同拉伸速度下的空間變異性,可以看出,隨著速度增加,腦卒中幸存者在某些區域表現出劇烈變化,而另外兩組的變化較小。并且另外兩組的高模糊熵(FE)集中在肌肉中間區域,而腦卒中幸存者的空間變異性傾向于分布在遠端和外側區域。
 
圖4. 三組的空間變異性,從左到右代表遞增的拉伸速度。且顏色越亮表示變異性越大
 
為了進一步分析拉伸速度對肌肉反應的空間變異性的特異性改變,研究人員采用二維相關系數(2Dcc)評估空間變異性的相似性。對比結果見圖5和圖6,圖5每個子圖對應圖2(b)所示的8*8電極網格。兩個結果圖均可以看出腦卒中組在基線和快速拉伸之間的空間變異性差異明顯大于比另外兩組。且腦卒中幸存者的平均 2Dcc 值顯著低于青年對照組和老年對照組(見圖6d)。

 
圖5. 三組在基線和快速拉伸之間的空間變異性差異,顏色越亮表示兩種條件之間的差異越小
 
圖6. 三組的空間變異性和平均二維相關系數(2Dcc), (d)中縱坐標表示 2Dcc,數值越大,基線與快速拉伸的空間分布相似性越強

圖7展示了三組在不同拉伸速度下的肌肉激活空間分布,對比該激活空間分布圖與空間變異性(圖4),可以發現高激活水平的區域對應低變異性的區域。這表明由于反射抑制機制破壞,導致運動單位(MU)募集呈現區域特異性和同步化特征。腦卒中相關的皮質脊髓束和網狀脊髓束損傷會解除牽張反射的抑制,伴隨與痙攣程度相關的不自主 MU 募集。
 
圖7. 三組在不同拉伸速度下的肌肉激活空間分布

總結和展望
研究結果支持 “負責反射抑制的運動神經元沉默導致更多運動單元同步募集” 的機制。該研究提出的基于 FE 的 HD-sEMG 測量方法為深入研究痙攣的病理生理學機制提供了新的視角,有望作為一種敏感的生物標志物,用于更細致地量化臨床痙攣程度。為制定和調整康復方案提供依據。

原文鏈接
T. Xie, Y. Leng, R. He, C. Wang and R. Song, "Changes in Spatiotemporal Variability of Muscular Response Under the Influence of Post-Stroke Spasticity," in IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering, vol. 33, pp. 212-219, 2025.
https://doi.org/10.1109/TNSRE.2024.3486026.

研究團隊介紹
本研究是中山大學醫學院生物醫學工程學院廣東省傳感技術與生物醫療儀器重點實驗室;中山大學深圳研究院,中山大學附屬第一醫院康復醫學科合作完成。
 
關于維拓啟創
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