脆性X綜合征是一種常見的智力缺失遺傳病。 “脆性X染色體智障蛋白 (FMRP)”在突觸相關蛋白的合成中起著重要作用。失去FMRP蛋白將導致與學習相關的突觸可塑性減少和行為缺陷。大多數早期的研究聚焦在Fmr1基因敲除（KO）小鼠突觸后長時程增強效應（LTP）。此次研究中，研究者們研究了FMRP在成年小鼠前扣帶回(ACC)突觸前LTP (pre-LTP)中的作用。在電壓鉗模式下的低頻刺激可以誘導第II-III層椎體神經細胞的LTP。雙脈沖比值是突觸變化的一個重要參數，在低頻刺激野生型小鼠后降低。在Fmr1 KO小鼠中pre-LTP消失。研究者同時使用了MED64平面多電極陣列記錄EPSP場電位，他們發現當低頻刺激和紅藻氨酸受體抑制劑聯用時能誘導野生型小鼠不依賴NMDA受體和的代謝型谷氨酸受體依賴的pre-LTP。這種增強作用在Fmr1 KO小鼠中消失。生化實驗表明Fmr1 KO小鼠前扣帶回的蛋白激酶A亞基發生改變。這些結果表明FMRP在成年小鼠ACC的 pre-LTP中發揮重要作用。pre-LTP的丟失或許能夠給Fmr1 KO小鼠的行為缺陷帶來一些解釋。

MED64系統是由日本ALPHA  MED SCIENTIFIC研發生產的平面多電極陣列，旨在幫助更多的科研者提升電生理領域的研究。MED64系統被廣泛應用于中央和周圍神經系統以及心臟等課題的研究，無論對于急性切片還是培養的細胞組織來說，MED64系統都能提供良好的研究方法。尤其在急性切片信號記錄方面，MED64系統具有無/與倫比的低噪聲電極配合內置的刺激器使得突觸電位更易誘發，用戶友好的軟件界面使用戶對數據處理完全無后顧之憂。

原文鏈接：Impaired Presynaptic Long-Term Potentiation in the Anterior Cingulate Cortex of Fmr1 Knock-out Mice
The Journal of Neuroscience, 4 February 2015, 35(5): 2033-2043