溶酶體破裂后對周圍組織有自溶破壞作用，導致：①組織細胞壞死。②釋放趨化因子，吸引更多的白細胞破壞及釋放更多的溶酶。③釋放緩激肽原，并轉為緩激肽，進一步對微血管產生影響。④使肥大細胞脫顆粒，釋放組胺及5-羥色胺，參與炎癥反應。⑤釋放膠原酶，消化基膜。⑥形成心肌抑制因子，對心臟造成直接抑制及使內臟血管收縮。⑦抑制單核-巨噬細胞功能。⑧促使血小板凝聚。有人認為，休克時所致的多器官功能衰竭綜合征的產生主要與溶酶體大量釋放有關。

除上述因素外，內毒素對糖、蛋白質、脂肪代謝也有明顯的影響。敗血癥性的自身分解代謝是敗血癥性休克的一個代謝特征，主要表現為抗胰島素性高血糖、負氮平衡和骨骼肌蛋白質減少。在內毒素休克及內毒素血癥時，對糖代謝的影響主要表現為：

①糖的有氧氧化減少，ATP產生下降。除休克時細胞缺氧及細胞由于酸中毒的存在使氧利用障礙因素外，內毒素還有抑制有氧氧化途徑關鍵酶的作用，如1，6-二磷酸果糖激酶等。

②促進無氧酵解，這可能是人體的一個代償性反應。由于ATP產生減少，人體為了維持各種功能所需的能量，就需動用無氧酵解途徑，以滿足ATP產生的需要。內毒素可促進無氧酵解的關鍵酶，但無氧酵解的增加，不僅不能滿足人體ATP的需要，反而積聚了大量的酸性代謝產物，進一步影響細胞代謝。

③糖異生增加。內毒素可使胰高血糖素釋放增加，促使糖異生增加，此時無氧酵解所產生的代謝物，如乳酸等，蛋白分解所產生的生糖氨基酸，以及脂肪分解所產生的甘油等均為糖異生提供了足夠的原料。

④蛋白質分解作用增加，合成作用減弱。有證據表明，內毒素可抑制肝臟白蛋白mRNA的轉錄，但具體機制尚不十分清楚，可能是通過細胞因子的間接作用進行的。內毒素休克時，血流中的氨基酸，特別是丙氨酸水平升高，此時常伴有尿素生成速度增加，表明有大量氨基酸分解。