血管生成是通過人體中存在的諸多互補和復雜的信號途徑調節的.血管內皮生長因子(VEGF)-血管內皮生長因子受體(VEGFR)、血管生成素(Ang)-Tie2軸和Dll4-Notch這3個復雜的、相輔相成的信號傳導通路可在調節血管生成中發揮重要作用.

VEGF與內皮細胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結合后，直接刺激血管內皮細胞增殖，并誘導其遷移和形成官腔樣結構；同時還可增加微血管通透性，引起血漿蛋白（主要是纖維蛋白原）外滲，并通過誘導間質產生而促進體內新生血管生成。VEGF在血管發生和形成過程中起著中樞性的調控作用，是關鍵的血管形成刺激因子。堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）。TNF-α是一類具有血管活性的細胞因子，可誘導異位子宮內膜炎性細胞因子MCP-1，IL-6和IL-8等的釋放，促進異位內膜及基質細胞增殖及炎性細胞浸潤，新生血管形成，組織粘連，從而形成異位病灶。

本信號轉導涉及的信號分子主要包括：
HIF1α，PHDs，HIF1β，PI3K，Akt，mTOR，S6K，4E-BP1，eIF4E1，elF4E1，Ras，MEK1，MEK2，Erk1，Erk2，MNK，CBP，P300，TCEB1，TCEB2，Rbx1，Cul2，VHL，MMP，Cox2，PAI-1，VEGF，PDGFR-β，VEGFR2，Tie2，FGFR，IGFR，TGFα-R，SLIT，ROBO，Src，FAK，p38，MAPK，Smad2，Smad3，PLCγ，NOS等。