振蕩剪切應力促進動靜脈畸形內皮細胞的血管生成作用
血管發育缺陷引起的血管異常可導致各種軟組織、皮膚和黏膜的異常。基于生物學過程、臨床特征和組織學特征，血管異常大致可分為血管腫瘤和血管畸形。血管畸形分為靜脈、毛細血管、淋巴管和動靜脈畸形（AVMs）。
AVMs 的發生是因為動脈和靜脈之間沒有毛細血管，導致循環血液直接從動脈流向靜脈。血液可以通過直接連接動脈和靜脈的瘺管循環，也可以通過異常連接的通道血管從動脈（稱為病灶）流向靜脈。因此，AVMs 是最具侵襲性和破壞性的血管畸形。在組織學上，AVMs 的特征是動靜脈之間的通道異常、毛細血管缺乏和過度纖維化。
研究人員為尋找 AVMs 的原因付出了很多努力，但 AVMs 如何以及何時發展的機制尚不清楚。有研究提出了五個可能的原因：內皮細胞重塑、生物力學激活、激素刺激、細胞外基質失調和周細胞功能障礙。其中，在生物力學激活期間，血管受到由肌肉運動和/或關節旋轉引起的機械刺激，并因心臟收縮而不斷被血流剪切。AVMs 和剪切應力似乎在生物力學激活方面相關。
韓國慶北大學醫學院修復重建外科、皮膚科、放射科的課題組的一項研究假設與正常血管相比，如果 AVMs 對機械應力的反應更敏感，則 AVMs 可能發展地會更頻繁。研究的目的是驗證這一假設，即急性異常血管生成可以通過對剪切應力敏感反應而發生。
在這項研究中，表明 AVMs 對剪切應力具有很高的敏感性。因此，AVMs 比正常動脈血管系統具有更多的血管生成潛力，這使我們相信剪切應力與 AVMs 中異常血管生成的發病機制之間存在生理相關性。該研究分析了在存在或不存在剪切應力的情況下，正常細胞與 AVMs 細胞的基因和蛋白質表達。該結果可能揭示導致 AVMs 的因素，并可能對未來的基因診斷和治療有用。
參考文獻：Ryu, J.Y., Kim, Y.H., Lee, J.S. et al. Oscillatory shear stress promotes angiogenic effects in arteriovenous malformations endothelial cells. Mol Med 27, 31 (2021).
文章來源：http://www.naturethink.com/?news/203.html
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AVMs 的發生是因為動脈和靜脈之間沒有毛細血管，導致循環血液直接從動脈流向靜脈。血液可以通過直接連接動脈和靜脈的瘺管循環，也可以通過異常連接的通道血管從動脈（稱為病灶）流向靜脈。因此，AVMs 是最具侵襲性和破壞性的血管畸形。在組織學上，AVMs 的特征是動靜脈之間的通道異常、毛細血管缺乏和過度纖維化。
研究人員為尋找 AVMs 的原因付出了很多努力，但 AVMs 如何以及何時發展的機制尚不清楚。有研究提出了五個可能的原因：內皮細胞重塑、生物力學激活、激素刺激、細胞外基質失調和周細胞功能障礙。其中，在生物力學激活期間，血管受到由肌肉運動和/或關節旋轉引起的機械刺激，并因心臟收縮而不斷被血流剪切。AVMs 和剪切應力似乎在生物力學激活方面相關。
韓國慶北大學醫學院修復重建外科、皮膚科、放射科的課題組的一項研究假設與正常血管相比，如果 AVMs 對機械應力的反應更敏感，則 AVMs 可能發展地會更頻繁。研究的目的是驗證這一假設，即急性異常血管生成可以通過對剪切應力敏感反應而發生。
在這項研究中，表明 AVMs 對剪切應力具有很高的敏感性。因此，AVMs 比正常動脈血管系統具有更多的血管生成潛力，這使我們相信剪切應力與 AVMs 中異常血管生成的發病機制之間存在生理相關性。該研究分析了在存在或不存在剪切應力的情況下，正常細胞與 AVMs 細胞的基因和蛋白質表達。該結果可能揭示導致 AVMs 的因素，并可能對未來的基因診斷和治療有用。
參考文獻：Ryu, J.Y., Kim, Y.H., Lee, J.S. et al. Oscillatory shear stress promotes angiogenic effects in arteriovenous malformations endothelial cells. Mol Med 27, 31 (2021).
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