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PlantView植物活體成像系統(tǒng)助力條銹菌效應(yīng)子抑制宿主免疫研究新進展

瀏覽次數(shù):790 發(fā)布日期:2024-12-3  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負

近日,西北農(nóng)林科技大學(xué)康振生院士、劉杰教授團隊在條銹菌效應(yīng)子抑制宿主免疫研究方面取得了新進展。相關(guān)研究成果已發(fā)表在國際期刊《New Phytologist》(IF= 10.07、Q1期刊)上。

植物在生長發(fā)育過程中會面臨各種微生物病原的威脅,其免疫系統(tǒng)也在不斷進化以抵御這些病原的侵襲。當宿主被感染后,位于植物細胞膜上的模式識別受體(PRRs)能夠識別相對保守的病原相關(guān)分子模式(PAMPs),進而啟動第一層防御,即PAMP誘導(dǎo)的免疫(PTI)。隨后,病原體通過釋放效應(yīng)子來逃避或抑制宿主的基礎(chǔ)免疫,從而啟動第二層防御,即誘導(dǎo)效應(yīng)子誘導(dǎo)的免疫(ETI)。PTI和ETI的免疫反應(yīng)會觸發(fā)活性氧(ROS)爆發(fā)、殼聚糖沉積、miRNA通路激活及防御相關(guān)基因表達。這些調(diào)控通常會在感染部位引發(fā)程序性細胞死亡(PCD),以抵御病原侵襲。

線粒體是細胞中的關(guān)鍵細胞器,其形態(tài)、代謝和功能的變化會影響植物的免疫反應(yīng)。研究表明,線粒體的高氧化代謝活性是免疫反應(yīng)中ROS和反應(yīng)性氮種的主要來源。ROS作為信號分子,在植物面對逆境時發(fā)揮作用。然而,過量的ROS積累會導(dǎo)致膜、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷,從而誘發(fā)氧化應(yīng)激和細胞死亡。

電壓依賴性陰離子選擇通道(VDAC)是一種位于線粒體外膜的孔蛋白,在細胞質(zhì)和線粒體之間的運輸系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用,包括轉(zhuǎn)運ATP和ROS信號的介導(dǎo)。VDAC的功能與植物的免疫反應(yīng)密切相關(guān),例如,敲除AtVDAC1和AtVDAC4突變體表現(xiàn)出線粒體腫脹和ROS積累增加。

小麥條銹病由真菌病原體條銹菌(Pst)引起,是威脅小麥產(chǎn)量的主要病害。Pst通過特定的感染結(jié)構(gòu)吸取宿主細胞的養(yǎng)分,并分泌效應(yīng)蛋白以抑制宿主免疫。在該研究中,作者發(fā)現(xiàn)一種名為Pst11215的分泌蛋白能夠顯著抑制Bax誘導(dǎo)的PCD和小麥中的PTI反應(yīng)。Pst11215與小麥的線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作,增強了小麥對條銹病的易感性。此外,TaVDIP1作為小麥的E3泛素連接酶,可以靶向并泛素化TaVDAC1,而Pst11215能夠促進這一過程。這些研究表明,Pst11215通過促進TaVDIP1介導(dǎo)的TaVDAC1泛素化,降低ROS積累并損害線粒體,從而促進Pst侵染,揭示了Pst抑制宿主免疫的分子機制。
 
文章中,在進行LCI的檢測時,使用了博鷺騰的PlantView植物活體成像系統(tǒng)進行成像及分析。

 
圖1. Pst11215與TaVDAC1之間的相互作用通過LCI實驗得到了驗證。使用nLUC-Pst11215DSP + cLUC-GUS、nLUC-GUS + cLUC-TaVDAC1和nLUC-GUS + cLUC-GUS作為陰性對照。
 
 
圖2. TaVDAC1與TaVDIP1之間的相互作用通過LCI實驗得到了驗證。nLUC-TaVDAC1與cLUC-TaVDIP1的組合顯示出顯著的熒光素酶活性。nLUC-TaVDAC1與cLUC-GUS、nLUC-GUS與cLUC-TaVDIP1、nLUC-GUS與cLUC-GUS被用作陰性對照。
 
 

論文鏈接:
http://doi.org/10.1111/nph.20146
發(fā)布者:廣州博鷺騰生物科技有限公司
聯(lián)系電話:400-856 2998
E-mail:support@bltlux.com

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