隨著心血管醫療技術的不斷進步，急性心肌梗死患者在治療方面取得了顯著進展。然而，心肌梗死后再發血管事件的風險仍然極高，可能持續數年。研究發現，心梗后動脈粥樣硬化的二次動脈狹窄發生率急劇上升，而調節單核細胞可以預防其臨床并發癥。實驗顯示，心肌梗死后，交感神經刺激導致骨髓腎上腺素能受體動員單核細胞，加速了動脈粥樣硬化的發展。然而，由于單核細胞壽命短暫，心梗后再發動脈粥樣硬化的機制仍不明確。

復旦大學附屬中山醫院葛均波院士團隊最新研究發現，心肌梗死觸發了人和小鼠中單核細胞的免疫訓練狀態。這一狀態在交感神經系統激活后引起去甲腎上腺素釋放時表現為KMT5A表達的增加，加速了動脈粥樣硬化。高脂飲食進一步促進了CNBP的表達，誘導了SYK的產生，推動了血管炎癥和動脈粥樣硬化的發展。
 

在ApoE-/-小鼠實驗中，心肌梗死后骨髓移植加速了動脈粥樣硬化，強調了髓樣細胞在這一過程中的關鍵作用。RNA測序及KEGG通路富集分析揭示了與炎癥相關的通路的激活，尤其是SYK的顯著上調。這為心梗后單核細胞促動脈硬化的機制提供了重要線索。
 

綜合而言，該研究揭示了心肌缺血誘導的單核細胞表觀遺傳重編程過程，對心肌缺血后動脈粥樣硬化的發展具有重要作用。這為未來干預心肌缺血后動脈硬化的殘余風險提供了新的視角。

賽業小鼠模型構建
ApoE KO小鼠

品系名稱：
C57BL/6J-Apoe^em1Cflox/Cya
產品編號：
S-CKO-01263
應用方向：
癌癥,心血管,神經系統,免疫,眼科,皮膚,遺傳,腸胃,代謝,內分泌,血液,肌肉