谷氨酸（主要的興奮性神經遞質）的興奮效應是通過激活離子型和代謝型受體介導的。這些受體的分子、生化、生理和藥理特性各不相同。

離子型谷氨酸受體主要分為三類： AMPA受體、NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受體和 Kainate 受體。

AMPA 受體由四個序列高度同源且密切相關的基因組成。它們的相關產物 GluR1-GluR4 亞基以特定的比例和組合方式6 結合成四聚體，這決定了它們的通道功能。這些受體與許多其他細胞蛋白質一樣，會發生翻譯后修飾。這些修飾會影響蛋白質與蛋白質之間的相互作用、轉運、內化及其在高爾基體中的聚集。此外，翻譯后修飾還參與調節長時程增強（LTP）驅動的 AMPA 受體與突觸后膜的結合（詳見參考文獻 19）。

AMPA 受體在谷氨酸介導的神經傳遞中負責主要的去極化作用。原位雜交和免疫細胞化學實驗表明，AMPA 受體主要分布在大腦中。這些受體在突觸可塑性、興奮性神經傳遞、長時程增強（LTP，即突觸增強）和長時程抑制（LTD，即突觸減弱）中發揮重要作用，并參與學習和記憶的形成14,15,18,26。AMPA 受體如此重要也意味著它們的失調會導致病變。

NMDA 受體是第二種離子型谷氨酸門控離子通道。它們在調節中樞神經系統（CNS）的突觸功能方面發揮著關鍵作用。它們由三個不同的亞基組成： NR1、NR2 和 NR3，它們可以發生可變剪切（alternative splicing）。這些亞基已經在內質網中以共翻譯依賴的方式形成了功能通道。它們的生理特性取決于組成功能通道的不同亞基9。NMDA 受體對 Ca2+ 有很高的通透性，因此 Ca2+ 的流入對于 NMDA 受體依賴的突觸事件至關重要。

突觸 NMDA 受體定位于突觸后致密區，與適配蛋白和信號分子一起組成信號復合體。NMDA 受體對 LTP 和 LTD23 等突觸可塑性有重要貢獻，由于其與多種神經系統疾病有關，因此一直是藥物開發的主要靶標8,25。過度活躍的 NMDA 受體會引發一些神經系統疾病13 和神經病理性疼痛27。相反，NMDA 受體活性不足則可能是神經發育障礙（如精神分裂癥）的根源3。

20 世紀 90 年代， GluR5、GluR6、GluR7、KA1 和 KA2 kainate 受體被克隆出來。盡管這些受體確切的細胞功能尚不明確，但研究表明他們有多種剪接變體，而且其中一些 mRNA 會發生編輯，這兩種修飾讓其結構更為復雜。一級結構分析表明， kainate受體與 AMPA 受體有 40% 的序列同源性，與 NMDA 受體有 20% 的同源性10。這些受體形成四聚體結構，每個單體都有自己的配體結合位點。GluR5-7 亞群在異源表達時可形成同聚體功能結構4,20,21，而 KA1 和 KA2 則需要其他亞基共同表達才能形成kainate門控功能通道5。Kainate 和 AMPA 受體難以區分，而新開發的AMPA 特異性拮抗劑，可以對這兩種受體進行適當的表征（空間和功能上）16。Kainate 受體廣泛分布于整個神經系統，在海馬22、CA1 海馬中間神經元2、小腦1 和脊髓12 中都發現了它們的活動。此外，在突觸前膜上也存在kainate受體，它們可以控制抑制性或興奮性神經遞質的釋放11。特異性激動劑/拮抗劑的應用明確表明，kainate受體正逐漸成為治療靶點，因為它們明顯參與了癲癇、神經退行性疾病、疼痛、偏頭痛的發病過程，并可能與某些精神疾病（如雙相情感障礙和自閉癥）有關7,17,24。

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