ACC引起的質外體堿化對擬南芥細胞伸長具有重要作用

   植物細胞的擴展和伸長需要質外體的酸化。酸性生長理論認為質子作為最初的細胞壁松弛因子引起細胞的擴展，研究證明質外體的低pH增加了細胞壁中擴展素的活性，這可能打破H⁺結合的纖維素鏈和交聯的多聚糖。質外體的pH由PM H⁺-ATPase引起的H⁺外流和H⁺結合轉運體引起的H⁺內流決定。激素信號如生長素與環境因子通過PM H⁺-ATPase引起pH的改變影響細胞的生長。

   2011年初，比利時的科學家Kris Vissenberg等人使用非損傷微測技術研究了擬南芥根伸長區的兩端：轉變區和后分生區（距離根尖大約200-450μm）。前者伸長慢，后者伸長快，相鄰的區域（450μm處到第一個根毛區域）伸長快速。研究發現轉變區尖端部分表面的pH值最高，快速伸長區的基部最低。ACC處理抑制了細胞的快速伸長，伴隨著質外體的堿化。殼梭孢菌素（FC，是一種PM H⁺-ATPase的激活劑）部分減少了質外體堿化抑制的細胞伸長，但是抑制劑DCCD（二環己基碳二亞胺）并不會減小最大細胞的長度。通過非損傷微測技術測定了生長素突變體的H⁺流速，最后認為，通過乙烯、生長素影響PM H⁺-ATPases活性是影響根部細胞最終伸長的一個機制。

   這項研究證明了ACC通過影響特殊細胞的生長素含量來發揮作用，建立了調控模型，即ACC改變了生長素合成以及轉運，導致生長素的增加，然后負調節H⁺-ATPase的活性，導致細胞伸長的改變。

   關鍵詞：PM H+-ATPase;非損傷微測技術（MIFE）; ACC; 生長素(Auxin); H+流速；FC(殼梭孢菌素)

   全文閱讀：ACC引起的質外體堿化對擬南芥細胞伸長具有重要作用 Apoplastic alkalinisation is instrumental for the inhibition of cell elongation in the Arabidopsis thaliana root by the ethylene precursor 1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid (ACC)