各類休克中，感染性休克最易伴發DIC，這主要是由內毒素本身的性質決定的。研究表明：①內毒素可使血液凝固性升高。②內毒素可使毛細血管擴張，血流變慢。內毒素休克更易使組織缺氧，影響有氧氧化，產生酸中毒。內毒素對血管內皮細胞有直接及間質的損害作用，最后促使微血栓形成。③內毒素可引起全身性Shwartzman反應，加速促凝。④內毒素可對凝血系統產生真接或間接的作用：內毒素中的脂質A，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ_8，啟動內源性凝血系統；內毒素可作用于粒細胞、B淋巴細胞及單核細胞，當脂質A與這些細胞接觸后，可使后者釋放出組織因子，促發外源性凝血系統；另外，內毒素也可使凝血酶原激活成為凝血酶.⑤除內毒素激活凝血系統外，還可通過間接作用激活纖維蛋白溶解、激肽及補體系統。內毒素可激活補體經典及旁路途徑，從而進一步造成休克與DIC間的惡性循環。⑥內毒素可使血小板聚集，并使其釋放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物質。內毒素還具有增加血小板激活凝血因子X的活性作用。

休克時DIC的形成標志著休克進入難治階段。臨床上雖有許多檢測DIC的指標，但有時結果不肯定，為此有人對此種情況進行電鏡檢查，可發現毛細血管中有聚合但聚合不完全的纖維蛋白絲的存在，因此有人稱之為DIC的亞臨床型。