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CD14和CD11/CD18在內毒素中信號轉導系統的介紹

瀏覽次數:589 發布日期:2023-2-7  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
以脂多糖刺激單核-巨噬細胞后,CD11/CD18表達快速上調,據認為是由CD14介導所致。Lynm等應用抗CD14單克隆抗體能特異性抑制脂多糖誘導的CD11/CD18表達。

在中性粒細胞中,大多數整聯蛋白儲存在細胞的液泡結構內,一旦細胞活化后,液泡與細胞膜融合,導致β2表達上調。前炎癥介質如細菌產物﹑趨化因子、TNF-α等能使吞噬細胞活化,導致整聯蛋白構象改變,增強其同配體的結合力,該過程稱為“親和力調變(affinity modulation)”,產生由內向外的信號轉導。許多細胞表面受體和整聯蛋白相關蛋白(integrin-associated protein)通過調節整聯蛋白的親和力促使信號轉導。

低濃度內毒素對CD14具有依賴性,能誘導CD11/CD18表達而CD18本身又可作為脂多糖的受體參與內毒素信號轉導。內毒素活化細胞后,人類白細胞彈性蛋白酶合成,mCD14裂解并抑制內毒素的效應。

絕大多數的整聯蛋白C端胞內肽段很短,小于50個氨基酸﹐但β4亞基的胞內肽段可以超過1000個氨基酸。α和β亞基的N端胞外側肽段相互以非共價鍵結合形成二聚體。α和β亞基的相互作用不依賴跨膜和胞內肽段。即使缺失跨膜肽段和胞內肽段,這種結合依然存在,而且仍能發揮作用。α、β兩種亞基均含有豐富的二硫鍵,形成較為緊密的折疊結構,有利于抵抗細胞蛋白酶的水解。

CD14和CD18之間存在顯著差異。在CHO-K1細胞反應系統中CD14分子比CD18分子對內毒素更為敏感使細胞活化的速度更快。但CD14和CD11/CD18在某些方面也有相似性在內毒素信號轉導中存在共同的轉導系統。首先,最重要的特征是兩個受體的胞外結合脂多糖結構域,因為CD11/CD18的胞質區雖在吞噬活動中是必需的,但不引起內毒素信號轉導。其次,CD14和CD11/CD18既能同脂多糖,也能同LBP-脂多糖復合物發生相互反應。LBP(lipopolysaccharide-binding protein,脂多糖結合蛋白)能將脂多糖轉移給CD14,但尚無證據證實其能將脂多糖轉移給CD11/CD18。

LBP可以作為革蘭陰性菌的調理素,能擴大CD11/CD18介導的信號轉導作用,導致細菌被吞噬及動員機體抗菌能力,產生毒性自由基。同時,通過CD14分子可增強宿主的防御效應,如分泌細胞因子。最后,天然和人工合成的脂質A樣化合物在CD14介導和CD11/CD18介導的信號轉導方面相同。在低濃度的內毒素血癥時,內毒素信號轉導對CD14具有依賴性,而在高濃度的內毒素血癥時,內毒素信號轉導對CD14缺乏依賴性,因為可以通過其他受體,如CD18,衰變加速因子、膜外突蛋白等受體發揮生物學效應。
發布者:科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司
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標簽: 內毒素
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