表明內(nèi)毒素可導致蛋白C系統(tǒng)（機體的主要生理抗凝機制之一）活性降低，促凝活性的產(chǎn)生和蛋白C系統(tǒng)活性的低下引起血液凝固性升高，纖維蛋白形成增多；其二，Crutchley等發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)毒素或其活性成分——類脂A的刺激下，牛肺動脈和主動脈內(nèi)皮細胞生成的組織血漿素原活化物（T-PA）及其抑制物（PAI）的比例發(fā)生改變，表現(xiàn)為血漿素原抑制物釋放顯著增加和血漿素原活化物合成相對減少。內(nèi)毒素也可降低巨噬細胞生成血漿素原活化物的能力，并且當單核細胞或巨噬細胞同內(nèi)毒素共同孵育時，尿激酶型血漿素原活化物（V-PA）和血漿素原抑制物-Ⅰ之間的平衡改變也將導致纖溶活性降低，白細胞介素-1和腫瘤壞死因子等也有類似作用，并且內(nèi)毒素的上述效應可能是由它們介導的。

內(nèi)毒素對動脈粥樣硬化形成中的作用可能包括其他內(nèi)容，如內(nèi)毒素及血小板活化因子等可增強血小板功能，誘導其粘附、聚集和釋放；又如，內(nèi)毒素可刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一種PDGF樣分裂原，白細胞介素-1也可誘導SMC產(chǎn)生PDGF，PDGF可刺激SMC增殖和移位，促進動脈粥樣硬化形成等。

內(nèi)毒素在動脈粥樣硬化形成中的地位尚有待于進一步研究，“內(nèi)毒素是動脈粥樣硬化形成的危險因素”這一定論有賴于低劑量內(nèi)毒素注射復制成人動脈粥樣硬化模型的成功，以及動脈粥樣硬化病人血液內(nèi)毒素含量的流行病學調(diào)查。