經過20世紀生命科學的快速發展，我們對疾病、遺傳生命本質等方面的認識都有了長足的進步，但還有一個領域仍有太多的未解之謎困擾著我們，那就是神經科學，我們仍未了解意識是如何產生的？大腦是如何進行認知的？記憶產生的具體機制是什么？當然也包括神經系統相關疾病的發病機制，如阿爾茲海默癥的發病機理等等，這些問題的解決對整個人類發展都具有重要意義，科學家也在不斷探索，以期獲得真相。

意識是如何產生的？這是作者最好奇的問題，在作者的觀點中意識很大程度上是和記憶相關，記憶已經證實是源于突觸的微小改變，腦內電活動的改變引發第二信使分子傳遞信號，產生突觸蛋白的修飾，這些暫時性變化最終轉化為突觸結構的永久變化后，長時程記憶就產生了。在對記憶的研究過程中人們在海馬中發現了記憶產生相關的LTP（長時程增強）和LTD（長時程抑制），因為海馬細胞構筑和組成體系簡單，且海馬可以從大腦中移出切成腦片，在體外可以存活數小時，可以進行電流刺激并記錄突觸反應，因此成為研究突觸傳遞的理想部位。

▲ 圖1：海馬微環路

我們的身體是一個整體，激素、外界刺激、大腦活動等都會影響我們的記憶產生，在《The FASEB Journal》期刊雜志上發表的一篇題為《Rapid actions of anti‐Müllerian hormone in regulating synaptic transmission and long‐term synaptic plasticity in the hippocampus》的文章就將激素與大腦認知發育和功能聯系了起來，分析了抗繆勒氏管激素(Amh)與突觸傳遞及突觸可塑性的關系。

研究人員通過PCR、Western Blot檢測Amh基因及其受體在雄性和雌性小鼠海馬中的表達情況，同時采用ECHO正倒置一體熒光顯微鏡對免疫熒光染色材料觀察其真實表達情況（如下圖）。圖中可以看出，CA1神經元的胞體和樹突均為Amh陽性(圖2A,C)，而僅在CA3神經元胞體出現Amh陽性染色(圖2E,G)。Amhr2在CA1(圖2B,C)和CA3(圖2F,G)的表達模式與Amh相似。表明Amhr2與Amh在神經元胞體和樹突共定位(圖2D,H)。

▲ 圖2：anti-Müllerian激素(Amh)和配體特異性II型受體(Amhr2)在小鼠海馬中的蛋白定位。冠狀切片使用熒光標記，Amh(紅色;A、E) Amhr2(綠色;B,F)和DAPI(核染色;藍色;C、G)。在每個面板的左上角插入框中顯示了框區域的高倍圖像。A和E顯示阿蒙氏角(cornu Ammonis, CA) 1和CA3 對Amh染色陽性。B、F顯示CA1、CA3對Amhr2染色陽性。D和H顯示 Amh-和amhr2陽性染色共定位于細胞體和樹突(箭頭)。進一步分析發現，外源Amh蛋白增加了突觸傳遞和長期突觸可塑性。Amh暴露也增加了CA1突觸的興奮性突觸后電位。這些結果表明，Amh可能在學習記憶方面發揮作用，并可能是認知發育和功能性別差異的原因。

Echo Revolve正倒置一體顯微鏡

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