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TNF-α對肝臟和神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的作用

瀏覽次數(shù):742 發(fā)布日期:2023-3-24  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
(一)肝臟
TNF-α能夠誘導肝臟產(chǎn)生急性時相蛋白,抑制白蛋白的合成,通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應。TNF-α可直接刺激循環(huán)中脂質增加,過度的脂質生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除,加速糖原介導的氨基酸轉運進入肝細胞,因而加速外周組織中的氨基酸進入肝臟而被降解,引起氮負平衡。TNF-α作用于肝細胞可以增加某些血清蛋白質的合成,如血清淀粉樣A蛋白。由TNF-α誘導合成的蛋白質譜與IL-1誘導的相同,但不同于IL-6誘導的。由TNF-α或IL-1加上IL-6誘導衍生的血漿蛋白質聯(lián)合構成對炎癥刺激的急性應答。盡管急性應答的生理作用尚未完全闡明,但TNF能夠增加非特異性免疫的效應。


(二)神經(jīng)內分泌系統(tǒng)
只有少量 TNF-α能夠穿過血-腦屏障,腦中的TNF-α主要在腦內產(chǎn)生。TNF-α可作用于下丘腦體溫中樞和食欲中樞,引起發(fā)熱和厭食。TNF-α引起的厭食能夠被胰島素抑制而與5-羥色胺無關。腦炎時腦部的炎癥和水腫與TNF-α密切相關,腦脊液中高水平的TNF-α提示預后不良。TNF-α引起的炎癥與多發(fā)性硬化癥患者腦中的特征性空斑形成有關,抗TNF-α抗體可使實驗性多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥明顯減輕。腦腫瘤時出現(xiàn)的水腫也與TNF-α有關。神經(jīng)膠質細胞可被誘導產(chǎn)生 TNF-α,促使一些腦腫瘤患者腦部TNF-α升高,而TNF-α又可促進星形細胞增殖并在腦腫瘤周邊引起毛細血管滲漏綜合征,導致腦水腫。支配下丘腦調節(jié)中樞的神經(jīng)也能夠產(chǎn)生TNF-α,這些TNF-α可有神經(jīng)遞質的作用。TNF-α還能夠促進神經(jīng)生長因子的合成和分泌。

TNF-α是一種可作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞某些神經(jīng)細胞的內源性致熱原。TNF-α與IL-1均具有這一特性,TNF-α或IL-1引起的發(fā)熱與激活下丘腦細胞引起前列素合成增加有關,前列腺素合成抑制劑如阿司匹林可通過阻斷TNF-α或IL-1的這一作用阻止發(fā)熱。
 

TNF-α對肝臟和神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的作用


TNF-α對內分泌的作用與劑量、輸入途徑和宿主的新陳代謝狀態(tài)以及疾病狀態(tài)有關。正常動物輸入TNF-α幾分鐘后,血清中ACTH、皮質類固醇、兒茶酚胺﹑糖原和胰島素增加;早期有高血糖癥,隨后是持續(xù)的低血糖。TNF-α能夠刺激體外培養(yǎng)的大鼠垂體細胞內cAMP含量減少;呵噪美辛(消炎痛)能夠部分抑制TNF-α的這一作用,提示這一作用與前列腺素釋放有關。

在體外和體內,TNF-α都能夠直接與垂體中的受體作用,誘導生長激素分泌。TNF-α又能夠抑制下丘腦激素對大鼠腺垂體細胞產(chǎn)生ACTH,LH、生長激素和催乳素的刺激作用。TNF-α還能夠抑制促腎上腺皮質激素釋放因子誘導的ACTH分泌,TNF-α的這種作用與嚴重膿毒血性休克患者的死亡有關。

TNF-α誘導垂體細胞產(chǎn)生垂體激素的不同作用可能與不同的劑量有關。小劑量有促進作用而大劑量則抑制。大鼠和牛的卵巢粒膜(granulosa)細胞能產(chǎn)生和分泌TNF-α,并在局部減輕促性腺激素的作用,影響卵巢類固醇的產(chǎn)生和濾泡的發(fā)育。TNF-α可通過增強IL-1β抑制睪丸間質(Leydig)細胞產(chǎn)生類固醇的效應,減弱FSH對大鼠卵巢粒膜細胞的作用,促進發(fā)情期大鼠卵巢濾泡產(chǎn)生黃體酮。小劑量TNF-α即可抑制濾泡產(chǎn)生雌烯二酮,但不影響雌二醇的產(chǎn)生。

發(fā)布者:科德角國際生物醫(yī)學科技(北京)有限公司
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