Webinar：KLHL22對(duì)腫瘤和衰老的調(diào)控新機(jī)制解讀
瀏覽次數(shù)：5177 發(fā)布日期：2018-9-28
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| 2018年10月23日 周二 下午14:30開始 |
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腫瘤和衰老是威脅人類健康的主要代謝疾病。我們發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵分子KLHL22通過激活mTORC1同時(shí)促進(jìn)腫瘤和衰老的發(fā)生。設(shè)計(jì)藥物靶向KLHL22有望成為抗腫瘤和促長(zhǎng)壽的新策略。
營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)，mTORC1會(huì)被DEPDC5蛋白抑制，從而保證細(xì)胞生長(zhǎng)受到控制。
KLHL22是一個(gè)響應(yīng)營(yíng)養(yǎng)濃度變化的E3連接酶。高濃度氨基酸會(huì)活化KLHL22 E3連接酶，活化的KLHL22泛素化DEPDC5，并促進(jìn)其降解，繼而mTORC1的抑制效應(yīng)被解除。最終，活化的mTORC1促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)。 |
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| 主講人簡(jiǎn)介 |
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陳杰 博士 北京大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院
● 以獨(dú)立第一作者發(fā)表于《Nature》的工作，解決了生命科學(xué)領(lǐng)域的關(guān)鍵問題，并提出了靶向KLHL22拮抗乳腺癌和促進(jìn)健康長(zhǎng)壽的臨床治療策略。
● 以共同第一作者發(fā)表于《Elife》的工作，揭示了長(zhǎng)壽藥物二甲雙胍（現(xiàn)已開展人體實(shí)驗(yàn)）的作用機(jī)理，為該藥的臨床應(yīng)用和后期的優(yōu)化改良提供了理論依據(jù)。
● 獲得2018年北京大學(xué)“學(xué)術(shù)十杰”稱號(hào)。 | |
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