祝賀bioworld品牌登上頂級生物學雜志（Cell）雜志

瀏覽次數：2244　發布日期：2011-11-25　來源：巴傲得生物

喜訊！祝賀bioworld抗體品牌登上國際頂級生物學雜志《細胞》（Cell）雜志，發表題為：Activation of STAT6 by STING Is Critical for Antiviral Innate Immunity

10月14日，來自北京大學生命科學學院的研究人員在國際頂級生物學雜志《細胞》（Cell）上發表了題為“Activation of STAT6 by STING Is Critical for Antiviral Innate Immunity”，揭示了 STAT6在抗病毒感染天然免疫中的作用及分子信號機制。文章的通訊作者是北京大學生命科學學院的蔣爭凡教授。

信號轉導和轉錄活化因子（signal transducers and activators of transcription, STATs）家族是一種存在于細胞胞漿，并在激活后能夠轉移到核內與DNA結合的蛋白質家族，具有信號傳導和轉錄調控雙重功能。STATs廣泛表達于機體的不同類型細胞和組織中，參與細胞生長、分化、凋亡等多種生理功能的調控過程，并與炎癥、腫瘤和免疫反應關系密切。目前在哺乳動物中發現的STATS家族成員包括有STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6。之前大量的研究表明STATS家族成員STAT6在獲得性免疫中起重要作用。細胞外因子信號可刺激STAT6發生磷酸化，通過JAK-STAT信號轉導途徑介導Th2細胞因子IL-4及IL-3誘導的基因表達，特別是在促進IL-4誘導的MHC II類抗原及免疫球蛋白受體等的表達以及Th2細胞和淋巴細胞的發育上發揮了關鍵性的作用。

在這篇文章，科研人員通過體外實驗發現病毒感染激發了細胞內的天然免疫系統分子STING(又稱 MITA/ERIS)將STAT6招募至內質網處，在內質網上通過TBK1以JAKs非依賴性方式促使STAT6發生磷酸化而被激活，激活的STAT6隨后發生二聚化并易位到細胞核中誘導了下游免疫細胞歸巢相關的特異性基因表達。并且不同于細胞因子僅能誘導特異細胞中的STAT6，研究人員在所有病毒感染的細胞類型中均檢測到了STAT6的激活。小鼠活體實驗證實STAT6缺陷小鼠更容易受到病毒感染。這些結果表明STAT6在機體抗病毒感染天然免疫反應中同樣扮演了關鍵性的角色。生物通 www.ebiotrade.com

新研究揭示了在機體天然免疫和適應性免疫中發揮雙重作用的關鍵因子STAT6，這項發現為細菌或病毒感染誘導機體免疫反應的分子機制提供了新的解釋，并為人類對細菌或病毒感染而導致的自身免疫性疾病、多器官慢性炎癥的診治提供了一個嶄新的思路。

原文摘要：

Activation of STAT6 by STING Is Critical for Antiviral Innate Immunity STAT6 plays a prominent role in adaptive immunity by transducing signals from extracellular cytokines. We now show that STAT6 is required for innate immune signaling in response to virus infection. Viruses or cytoplasmic nucleic acids trigger STING (also named MITA/ERIS) to recruit STAT6 to the endoplasmic reticulum, leading to STAT6 phosphorylation on Ser407 by TBK1 and Tyr641, independent of JAKs. Phosphorylated STAT6 then dimerizes and translocates to the nucleus to induce specific target genes responsible for immune cell homing. Virus-induced STAT6 activation is detected in all cell-types tested, in contrast to the cell-type specific role of STAT6 in cytokine signaling, and Stat6/ mice are susceptible to virus infection. Thus, STAT6 mediates immune signaling in response to both cytokines at the plasma membrane, and virus infection at the endoplasmic reticulum.

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