中科院裴鋼課題組在《Nature》上發表高水平文章
喜報---熱烈祝賀裴鋼課題組在《Nature》上發表高水平文章
---中科院上海生科院研究人員揭示非編碼小RNA在自身免疫疾病中的調控作用
2009年是依科賽公司發展迅速、不同尋常的一年，上半年在獲悉武漢大學舒紅兵課題組使用依科賽公司生產的血清在《Immunity》（影響因子19.3）雜志上發表《The Ubiquitin Ligase RNF5 Regulates Antiviral Responses by Mediating Degradation of the Adaptor Protein MITA》高水平文章不久，又獲悉中科院上海生科院裴鋼課題組使用依科賽公司生產的ELISA試劑盒在《Nature.immunology》（影響因子25.113)世界頂級學術雜志上發表《MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis》
全文請參考：http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html.
該文章揭示了非編碼小RNA在TH-17分化及自身免疫病中的調控新機制，并提示多發性硬化病新的診斷依據和藥物作用靶標。多發性硬化癥(multiple sclerosis, MS)，是一類病因復雜又缺乏有效治療手段的中樞神經系統自身免疫疾病，病患主要是青壯年人。近年來免疫學家發現，分泌白介素-17（Interleukin-17, IL-17）的CD4+ T細胞亞群（TH-17 cells）的大量誘導及其對病灶部位的主動入侵能加速誘發組織損傷。因此，深入理解和揭示TH-17細胞的調控分子機制對于包括MS在內的自身免疫疾病的治療具有重要意義。
中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所裴鋼院士領導的研究組及他們的合作者發現一種非編碼小RNA (miR-326)在MS病人的CD4+ T細胞中特異性上調，其表達水平與這些細胞中的IL-17的表達水平正相關。他們證實在實驗性自身免疫腦脊髓炎(EAE)小鼠（MS模型小鼠）中人為提高miR-326水平會加重EAE病情，而抑制該小RNA水平則能顯著減輕病情。他們的研究發現miR-326通過直接抑制負轉錄調控因子Ets-1的表達，可以促進小鼠的外周淋巴結以及中樞病灶部位TH-17細胞的分化。該項研究不僅揭示了非編碼小RNA在多發性硬化癥發生過程中的新機制，并且為包括MS在內的自身免疫疾病的治療提供了可借鑒的新策略，有可能為該領域的研究開辟新的思路和方向。
中國科研人員一次又一次地將高水平學術文章發表在世界頂級雜志上，預示著中國科學家在生命科學領域內的研究正在突飛猛進，百花齊放；也激勵著依科賽生物公司繼續永葆熱情，勇攀高峰。在依科賽全體員工心目中，始終堅信這樣一句話：“因為品質更高，所以走得更遠”。
【關于依科賽】
上海依科賽生物制品有限公司是吉泰公司投資設立的一家按照現代企業標準建立的專業化生命科學產品研發與生產企業，公司建筑面積近2000平方米，擁有完備的實驗室，以及完全按照GMP標準建造的一流規模化凈化生產車間和國際先進的生產設備和檢測儀器。2007年，公司順利通過了ISO9001---2000體系認證，并獲得了中國生物醫藥技術協會頒發的牛血清生產達標企業證書。主要產品為細胞培養用的各種胎牛血清、新生牛血清。2008年成功推出細胞因子ELISA試劑盒，上市來受到全國廣大客戶的肯定和好評，并且銷往港澳臺等海外市場。在不久的將來，各種抗體、核酸純化產品、儀器將陸續問世，依科賽也將成為行業內民族企業的一面旗幟，挺起民族的脊梁。
上海依科賽生物制品有限公司
http://www.excellbio.com
---中科院上海生科院研究人員揭示非編碼小RNA在自身免疫疾病中的調控作用
2009年是依科賽公司發展迅速、不同尋常的一年，上半年在獲悉武漢大學舒紅兵課題組使用依科賽公司生產的血清在《Immunity》（影響因子19.3）雜志上發表《The Ubiquitin Ligase RNF5 Regulates Antiviral Responses by Mediating Degradation of the Adaptor Protein MITA》高水平文章不久，又獲悉中科院上海生科院裴鋼課題組使用依科賽公司生產的ELISA試劑盒在《Nature.immunology》（影響因子25.113)世界頂級學術雜志上發表《MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis》
全文請參考：http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/index.html.
該文章揭示了非編碼小RNA在TH-17分化及自身免疫病中的調控新機制，并提示多發性硬化病新的診斷依據和藥物作用靶標。多發性硬化癥(multiple sclerosis, MS)，是一類病因復雜又缺乏有效治療手段的中樞神經系統自身免疫疾病，病患主要是青壯年人。近年來免疫學家發現，分泌白介素-17（Interleukin-17, IL-17）的CD4+ T細胞亞群（TH-17 cells）的大量誘導及其對病灶部位的主動入侵能加速誘發組織損傷。因此，深入理解和揭示TH-17細胞的調控分子機制對于包括MS在內的自身免疫疾病的治療具有重要意義。
中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所裴鋼院士領導的研究組及他們的合作者發現一種非編碼小RNA (miR-326)在MS病人的CD4+ T細胞中特異性上調，其表達水平與這些細胞中的IL-17的表達水平正相關。他們證實在實驗性自身免疫腦脊髓炎(EAE)小鼠（MS模型小鼠）中人為提高miR-326水平會加重EAE病情，而抑制該小RNA水平則能顯著減輕病情。他們的研究發現miR-326通過直接抑制負轉錄調控因子Ets-1的表達，可以促進小鼠的外周淋巴結以及中樞病灶部位TH-17細胞的分化。該項研究不僅揭示了非編碼小RNA在多發性硬化癥發生過程中的新機制，并且為包括MS在內的自身免疫疾病的治療提供了可借鑒的新策略，有可能為該領域的研究開辟新的思路和方向。
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