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763 次 β-Catenin(β-連環(huán)蛋白)結(jié)構(gòu)特征、生物學(xué)功能及在疾病中的作用機(jī)制 2025-5-15
β-Catenin（β-連環(huán)蛋白）是一種多功能蛋白，在 細(xì)胞黏附 和 Wnt信號通路 中發(fā)揮核心作用。它既是 細(xì)胞骨架蛋白（與E-cadherin結(jié)合維持上皮結(jié)構(gòu)），又是 轉(zhuǎn)錄共激活因子（調(diào)控增殖相關(guān)
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624 次 PI3K-Akt信號通路助力解碼癌細(xì)胞的生存引擎與靶向治療新方向 2025-5-15
在細(xì)胞的信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中，PI3K-Akt 通路如同一位掌控全局的 “生存指揮官”，精密調(diào)控著細(xì)胞的增殖、代謝與凋亡。當(dāng)這一通路因基因突變或微環(huán)境刺激異常激活，便會成為癌細(xì)胞瘋狂生長
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533 次 轉(zhuǎn)錄因子OsMYB2觸發(fā)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白OsANT1的表達(dá)調(diào)節(jié)水稻生長和耐鹽性 2025-5-13
近日，貴州大學(xué)農(nóng)學(xué)院方中明教授團(tuán)隊(duì)在研究脫落酸信號通路對水稻生長和耐鹽性的調(diào)節(jié)機(jī)制方面取得新進(jìn)展。相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表在國際權(quán)威期刊《Plant Physiology》（IF=8.0、一區(qū)期刊）上。在大
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668 次 CUT&Tag 技術(shù)原理及應(yīng)用介紹 2025-5-13
在表觀遺傳學(xué)的研究領(lǐng)域中，蛋白質(zhì)與DNA的相互作用一直是探索基因表達(dá)調(diào)控奧秘的關(guān)鍵所在。而CUT&Tag（Cleavage Under Targets & Tagmentation）技術(shù)，即靶向剪切及轉(zhuǎn)座酶技術(shù)，作為一種
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375 次 三大技術(shù)如何聯(lián)手揭開PAC1腫瘤免疫的神秘面紗？ 2025-5-13
在醫(yī)學(xué)研究前沿，腫瘤免疫治療是備受矚目的“主戰(zhàn)場”。科研人員努力尋找新靶點(diǎn)和治療新機(jī)制，卻困難重重。腫瘤微環(huán)境抑制T細(xì)胞功能，讓宿主抗腫瘤防線脆弱。T細(xì)胞功能障礙的真相不明
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426 次 E2F1誘導(dǎo)IL-6炎癥循環(huán)介導(dǎo)癌癥免疫，預(yù)測T細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換和治療反應(yīng) 2025-5-13
E2F1-induced autocrine IL-6 inflammatory loop mediates cancer-immune crosstalk that predicts T cell phenotype switching and therapeutic responsivenessKeywords: CD4 +/CD8 + T cells;
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411 次 高表達(dá)vimentin的巨噬細(xì)胞在肝細(xì)胞癌免疫抑制中的關(guān)鍵作用 2025-5-12
Vimentin (波形蛋白)是一種在間充質(zhì)細(xì)胞中廣泛表達(dá)的 III 型中間絲 (intermediate filament, IF) 蛋白。它在細(xì)胞骨架的形成、細(xì)胞的形狀維持、細(xì)胞的遷移、細(xì)胞信號傳導(dǎo)以及細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮著
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355 次 IL-33 經(jīng) OX40L 促進(jìn)人肥大細(xì)胞誘導(dǎo) CD4+ T 細(xì)胞產(chǎn)生 IL-9 2025-5-12
IL-33-primed human mast cells drive IL-9 production by CD4+ effector T cells in an OX40L-dependent mannerKeywords: IL-33; IL-9; OX40L; Th cell; mast cell.2 型免疫反應(yīng)是針對皮膚和粘
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710 次 免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn)CTLA-4的調(diào)控機(jī)制及抑制T細(xì)胞的途徑 2025-5-9
CTLA-4，又名CD152，由CTLA-4基因編碼的一種跨膜蛋白質(zhì)，表達(dá)于活化的CD4+和CD8+T細(xì)胞，與T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體（CD28）具有高度的同源性。CTLA-4和CD28均為免疫球蛋白超家族成員，二者與
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430 次 活細(xì)胞成像揭秘免疫抑制：創(chuàng)傷后感染的新突破 2025-5-8
一、研究思路核心目標(biāo)探究創(chuàng)傷釋放DANGER信號（如線粒體DNA(mtDNA)、線粒體形式肽(mtFP)）如何通過激活G蛋白受體激酶2 (GRK2)抑制中性粒細(xì)胞功能，導(dǎo)致創(chuàng)傷后感染風(fēng)險(xiǎn)增加。技術(shù)路線二、核心結(jié)論
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558 次 細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）對上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）作用影響解析 2025-5-8
上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（Epithelial-Mesenchymal Transition，簡稱EMT）是一種生物學(xué)過程具體指上皮細(xì)胞失去極性及細(xì)胞間黏附特性，轉(zhuǎn)化為具有遷移和侵襲能力的間充質(zhì)樣細(xì)胞的過程。這一現(xiàn)象廣泛參與胚
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358 次 PLA技術(shù)在蛋白翻譯后修飾（PTMs）檢測研究中的應(yīng)用 2025-5-8
蛋白翻譯后修飾 (PTM)是指蛋白質(zhì)合成后發(fā)生的化學(xué)修飾，這些修飾可以改變蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)、功能和定位，在細(xì)胞信號傳導(dǎo)、代謝和疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。瑞典Navinci公司研發(fā)的臨近鏈接技術(shù)（P
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415 次 運(yùn)動減輕血流再循環(huán)激活代謝轉(zhuǎn)能器 SCD1 催化血管保護(hù)性代謝物 2025-5-7
Exercise mitigates flow recirculation and activates metabolic transducer SCD1 to catalyze vascular protective metabolitesKS：Exercise；flow recirculation；SCD1作為對周期性心臟收縮的
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398 次 靶向軟骨下骨骨細(xì)胞中的H19用于減輕骨關(guān)節(jié)炎軟骨降解 2025-5-6
Targeting Long Noncoding RNA H19 in Subchondral Bone Osteocytes and the Alleviation of Cartilage Degradation in OsteoarthritisKWS：LncRNA H19；Subchondral Bone Osteocytes；Cartilag
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785 次 染色質(zhì)開放性測序（ATAC-seq）原理以及應(yīng)用領(lǐng)域 2025-4-30
技術(shù)簡介染色質(zhì)開放性測序（Assay for Transposase-Accessible Chromatin using sequencing，ATAC-seq），一種用于檢測染色質(zhì)開放性的高通量測序技術(shù)，通過Tn5轉(zhuǎn)座酶切割并標(biāo)記開放的染色質(zhì)區(qū)域
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554 次 ATAC-seq開啟新視角：探索Shox2基因沙漠的神秘功能 2025-4-30
2024年7月，發(fā)表在《Nature Communications》的一篇文章“A gene desert required for regulatory control of pleiotropic Shox2 expression and embryonic survival”，聚焦Shox2基因
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749 次 無需外部注射DT，DTA小鼠精準(zhǔn)驅(qū)動細(xì)胞條件性剔除的介紹 2025-4-30
在上一期內(nèi)容中，我們?yōu)榇蠹医榻B了DTR小鼠模型，它通過注射白喉毒素（DT）來實(shí)現(xiàn)條件性細(xì)胞剔除。如果還有朋友對這一模型不太了解，可以點(diǎn)擊鏈接查看詳細(xì)介紹：細(xì)胞條件性剔除：DTR小鼠助力細(xì)胞
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626 次 Target-BS技術(shù)揭示糖尿病引發(fā)勃起功能障礙的DNA甲基化調(diào)控機(jī)制 2025-4-29
勃起功能障礙（Erectile Dysfunction, ED）是指男性無法獲得或維持足夠完成性行為的勃起能力。全球有超過1.5億男性患有ED，預(yù)計(jì)到2025年患者數(shù)量可能超過3.2億。ED的常見病因包括衰老、糖尿病和
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515 次 新方法：用BRS探索植物抗氧化劑 2025-4-29
新方法：用BRS（BQC Redox System）探索植物抗氧化劑 最近由Francisco J.Corpas, Marta Rodríguez-Ruiz, Mar ía J.坎波斯、豪爾赫·塔波阿達(dá)和何塞·M。帕爾馬，這項(xiàng)
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666 次 TRPV4拮抗劑抑制小鼠心肌缺血再灌注后的抗心律失常作用及潛在機(jī)制 2025-4-29
研究背景：急性心肌梗死（MI）是致死的主要原因之一。再灌注治療可以挽救缺血組織，但同時(shí)它可能會造成額外損傷，引發(fā)室性心律失常（VA）進(jìn)而導(dǎo)致心源性猝死。目前需要新的治療策略治療IR損傷，
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